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出国看病 黑色素瘤形成溃疡提示预后差

通常情况下，基因缺失、启动子甲基化或者转录抑制，都能导致黑色素瘤E-钙黏蛋白表达缺失。出国看病服务机构爱诺美康介绍到，启动子甲基化、蛋白表达和调节E-钙黏蛋白表达的miRNA，如Snail、miRNA-200和Gli2同样与黑色素瘤的肿瘤深度，及侵犯程度相关。

重要的是，E-钙黏蛋白表达缺失影响p-连环蛋白的活性，连环蛋白使肌动蛋白细胞骨架固定于E-钙黏蛋白上，而后者的缺失使P-连环蛋白向细胞核移动。出国看病后发现，作为一种转录因子，从而驱使更为广泛多样的，与增强肿瘤侵袭性有关基因的表达。例如尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）。然而，与癌细胞相比，在色素细胞特异出现的MITF，能够减弱p-连环蛋白侵犯前的特性，但在非色素肿瘤细胞中，它则起到激活作用。

与此一致的是，P-连环蛋白表达缺失，也是7种标志物体系中的一部分，预示着疾病复发的高风险性。因此，我们可以将Breslow指数，作为黑色素瘤进展和侵犯过程中，涉及的多因素生物学机制的一个定量代表。

出国看病服务机构爱诺美康介绍到，黑色素瘤形成溃疡往往提示预后差，位置较深的黑色素瘤较之位置浅的黑色素瘤，出现溃疡的概率更高。然而和肿瘤深度一样，溃疡有着独立的预后提示作用。相同T分期的黑色素瘤患者，有溃癀者的生存率显著低于无溃疡者。有趣的是，在有2~3个淋巴结转移的黑色素瘤中，仍是提示预后差的重要指标。出国看病后说明溃疡是重要的生物学事件中的一种表型，而不是直接转移的发生。

一些猜想，被提出以解释溃疡提示预后差的内在分子变化机制。出国看病领域已证实一些与肿瘤细胞生物学相关，以及和黑色素瘤细胞免疫调节相关的因子。由ALCAM介导的黏附机制通过激发，与内在免疫应答相关的基因表达，参与黑色素瘤的侵犯过程。E-钙黏蛋白的表达缺失引起炎症介导因子的失衡，并损害了黑色素细胞增殖中的角化过程。

出国看病服务机构爱诺美康介绍，在黑色素瘤原本富于TGF-3因子的微环境中，成纤维细胞和黑色素瘤细胞之间，通过N-钙黏蛋白介导相互作用，造成生长因子的失衡，尤其是P-FGF因子。这两种生长因子的协同作用，可以导致外周血及骨髓间叶干细胞的再生。出国看病后发现，同时可以激发溃疡的炎症应答反应，甚至可以引起P-连环蛋白调节基因上调。