去美国看病 转录因子可阻止细胞衰老
发布日期：2018-03-19经证实，恶性黑色素瘤是一种具有显著临床特，征和组织病学诊断特征的实体肿瘤。原发病变部位的深度、核分数和溃疡都是显著的独立预后因子。其他比较下，容易评估的预后因素包括性别、确诊时的年龄、病人部位、核分裂数和淋巴结出现转移的数量。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，由美国癌症联合协会黑色素瘤工作组制订的分期系统，可以根据患者的疾病进展有效地进行分组。
然而，这些预后因素的分子机制仍然不是十分清楚。黑色素瘤也有在个体化治疗中成功的范例，展现了分子突变的发现口临床验证过程，代表了癌症治疗领域的突破。Alexander Breslow就报道了病变的深度、横截面大小和侵犯的深度，对皮肤黑色素瘤5年复发和转移率有预后价值。
去美国看病服务机构介绍，值得注意的是，尽管这篇报道明确了与肿瘤预后相关确凿可靠的组织学特征，这些特征也存在于其他恶性肿瘤中，但文章存在一个错误观点。Breslow认为肿瘤深度大值提示肿瘤负荷和横截面积，与其他预后因素一样具有重要意义。而就我们现在所知，Breslow指标的预后意义实际上与肿瘤负荷不相关，而且，肿瘤面积也不能预示临床结果。
2009年，AJCC证实了Breslow提出的肿瘤深度的预后意义；T1期（0.1〜1mm）黑色素瘤患者的10年生存率为92%，而T4期（4.1mm）仅为50%。一些去美国看病研究，曾尝试确立与肿瘤深度相关的基因表达特征，然而这些研究只发现了少数几个基因的表达，与肿瘤深度增加有关。包括E-黏蛋白、N-钙黏蛋白、钙黏蛋白、bcl2apm以及原钙黏蛋白7（pcdh7）。
G蛋白通路调节因子20（rgs20）和活性淋巴细胞黏 附分子上，有关黑色素瘤肿瘤深度和Clark分类中的侵犯层次，是否可以直接促进肿瘤转移，例如增加肿瘤细胞进入血管转移的可能性。目前，去美国看病没有相关的研究数据支持这一观点。Breslow提出的肿瘤深度，是位于肿瘤前缘的黑色素瘤细胞生物学，特性的重要表型提示因素。
那些与肿瘤深度相关的蛋白表达，通常与细胞的生存、侵犯有关。E-钙黏蛋A是一种角化细胞-黑色素瘤黏附分子，其缺失可以导致侵袭性表型的获得。去美国看病后，黏蛋A的缺失受到转录因子Tbx3的调节，Tbx3通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P19（ARF）和P21，从而阻止黑色素细胞的衰老。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，钙黏蛋白通路中E-钙黏蛋白表达下调，和N-钙黏蛋白表达增加，在黑色素瘤疾病进展中早期出现的现象。它与肿瘤细胞移动性及侵袭性的增加、由信号通路改变导致凋亡减少，及规避衰老的机制相关。
