去美国看病 基因扩增可导致敏感性增加
发布日期：2018-03-15据国外了解，雄激素受体（AR）:HGPIN中的腔面细胞，和绝大多数的前列腺癌细胞中，AR的表达量都相对较高，晚期前列腺癌终发展为雄激素非依赖性。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，尽管如此，基因表达和AR信号在大部分的激素难治性癌症中保持完整。
事实上，AR表达在激素难治性癌症中常常增加。体细胞突变已有报道，特别在雄激素非依赖性癌症中，这些是经常“激活”的突变，可导致配体专一性的改变，因此可通过非雄激素甚至抗雄激素来激活。
此外，去美国看病后的基因扩增，可导致这些细胞对低浓度雄激素水平敏感性的增加。在雄激素缺乏的情况下，雄激素非依赖性前列腺癌细胞，也能通过AR和（或）AR共活化剂翻译后，修饰应答其他生长因子信号。进而激活AR信号，对类固醇类受体共活化剂（sSRC）已有广泛研究。
除了与核受体相互作用外，SRC可共激活其他转录因子，包括核因子NF-kB、STAT、HIF1和Smads。SRC已被发现在前列腺癌中，过表达或大量扩増。去美国看病的近期研究，已经表明前列腺癌细胞可能产生雄激素。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，这些基因融合对于前列腺癌发展至关重要，7MS52是位于染色体21q22的雄激素调节基因；其上游调控因子和启动子控制ERG过表达，进而形成基因融合。在雄激素应答细胞中，雄激素信号诱导和基因座，接着与中介结合导致DNA双链打开，进而诱导基因融合。
前列腺癌在分子层面上可分为“融合阳性”和“融合阴性”两大类。低级别PIN和16%-20%HGPIN中，发现TMPRSS2-ERG融合转录产物的表达，表明其为前列腺癌变的早期事件。去美国看病后发现，融合基因的表达，也存在于65%的局限性前列腺癌中。研究还发现和ETV1的表达在转移性前列腺癌中増高，提示五7S基因融合在晚期疾病中，持续存在大多数病例（70%）中。
不同的病灶表现出多样化7MPKSS2基因重排，因此多病灶前列腺癌是一种异质性的疾病。在过表达的肿瘤中，WNT信号通路活化，近期被描述为集中的通路。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，此外，在融合阳性的患者中，TGF-p/BMP信号通路出现了明显的上调在临床上。
