安德森癌症中心 蛋白酶在血管生成中的作用
发布日期：2018-03-15临床证实，HIV-INEF途径包括了肿瘤坏死因子（TNF）和FAS受体信号通路。而且在雄激素非依赖性转移瘤中，特别容易失调。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，在前列腺转移瘤中，含有丰富的上调基因和下调基因，上调基因有Ras家族成员f和B/Mf，下调基因有SPK17或SPRF2基因。
在某些情况下，和F通过高表达启动子的融合癌基因激活。EZ/2基因抑制的7MS-G4P与基因ZMB2/P可能激活MAPK信号通路，同时促进肿瘤的发展和转移。安德森癌症中心转诊后，类似WNT信号通路，基质金属蛋白酶（MMP）在促进前列腺癌的侵袭中，起着重要作用。这些蛋白在胞外基质的降解过程中是重要的，从而使侵袭性癌细胞能够转移到远处。
安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，此外，这些蛋白酶在促血管生成中也起到了一定的作用。在转移性骨癌中，前列腺组织能够通过从破骨组织中获得的MMP9，来促进血管生成。同样的，金属蛋白酶在前列腺癌具侵袭性的时候，是尤为重要的。
我们认为前列腺癌的生长过程是逐步发展的，安德森癌症中心转诊后通过良性前列腺上皮细胞，转变成高级别的PIN，发展成浸润性癌。再发生远处转移，后转变为AR难治性转移性疾病。目前，所认为的具说服力的前列腺癌发生的分子机制，增生性炎症性萎缩为前列腺癌的前驱病变，指出前列腺炎症反应与前列腺癌的风险增加有关。
近来，安德森癌症中心转诊后发现，出现了一个有关前列腺癌发生的新假说，假说推测若在某些环境因素下，如感染剂、膳食中的致癌物质以及激素的平衡失调，将会导致前列腺的损伤、慢性炎症的发生。以及新生的“风险因子”病变，即增生性炎症性萎缩。
安德森癌症中心转诊后了解到，PIA所在的区域不能分化为柱状细胞的上皮细胞。而且，形态上可以逐渐向HGPIN转变，这些病变推测为前列腺癌的前驱病变，不考虑PIA的原因（感染、局部缺血或与有毒物质接触），在这些损伤中的上皮细胞展现出了表达。相比之下，非侵人性细胞不能够表达高水平的“干性”基因。
