爱诺美康

淋巴瘤治疗在调控基因突变中的作用

近的一项研究，证实了致癌miRNA对肿瘤细胞增殖的影响。初步证据表明，miRNA能够影响VHL-HIF缺氧信号通路的关键分子。miRNA还被证明在RCC中，通过表观遗传学进行调控。淋巴瘤转诊治疗机构爱诺美康介绍，Vogt等发现58%的病例发生miR-34甲基化，而miR-34b/C甲基化的发生率为100%。

在大多数情况下，miR-34a和miR-34b/C的失活是同时发生的。近有相关文献回顾了miRNA参与RCC发病机制的可能性。淋巴瘤转诊证据表明，miRNA在癌症诊断、预后和预测指标等方面有多种临床用途。

VHL-HIF缺氧通路，F/L基因是一个经典的双打击肿瘤抑制基因。已证实，F/L基因失活发生在ccRCC发展的早期阶段。淋巴瘤转诊治疗机构爱诺美康介绍，大部分ccRCC显示W/L基因，或其蛋白产物下游调控基因的突变，VHL蛋白产物（PVHL）在细胞缺氧反应中具有重要作用。VHL基因失活导致缺氧诱导因子（H1F）稳定，其与多个下游靶蛋白的激活有关。

淋巴瘤转诊治疗机构爱诺美康介绍，如血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子-a（TGFa）和转化生长因子-P（TGF ccRCC），主要发病机制的简化。VEGFR通路双等位基因缺失，导致生长因子如VEGF、PDGF和TGF-a的转录上调。

这些因子结合各自的酪氨酸激酶受体（VEGFR、PDGFR、EGFR）影响下游信号，下游信号进一步使得细胞增殖增加，血管生成上调，细胞凋亡降低。淋巴瘤转诊后诱导HIF通路，导致VEGF增殖，这是血管内皮细胞中血管生成的一个关键调节步骤。VEGF初与VEGFR2相互作用，可促进内皮细胞増殖和迁移，提高血管通透性，以及随后激活VEGFR1协助新生毛细血管机化等。