爱诺美康

出国就医 肿瘤细胞的机制与模式非常复杂

从根本上来说，采用NK细胞缺陷的转基因小鼠模型，为NK细胞抑制肿瘤生长和转移提供了有力证据。出国就医服务机构爱诺美康介绍到，NK细胞通过表面活化或抑制性受体，识别肿瘤细胞的机制非常复杂，主要包括二种模式。

换句话说，NK细胞初始由于识别特定的“危险”或“应激”信号而被活化。NK细胞能在“missing-self”识别模式中，选择性地抑制MHC-I缺陷型同源肿瘤细胞。出国就医服务机构爱诺美康介绍到，人肿瘤细胞通常因缺乏MHC-I分子，而逃避T细胞的识别，而这类肿瘤细胞常常是NK细胞的理想靶细胞。

NK细胞杀伤靶细胞的机制，主要包括NK细胞通过释放穿孔素或颗粒酶等细胞毒性颗粒，以半胱天冬酶（caspase）依赖或非依赖途径诱导肿瘤细胞凋亡。出国就医过程中，某些NK细胞表面表达FasL或TRAIL，分别与靶细胞表面Fas或死亡受体5(DR5）结合，进而启动凋亡程序杀死靶细胞。

通常，NK细胞能分泌多种效应细胞因子，如IFN-7、TNF-ct，通过与靶细胞表面相应受体结合，而抑制肿瘤血管形成并诱导适应性免疫应答。NK细胞上调表面CD16 FC7RDIA表达，通过ADCC效应杀伤相应靶细胞。

出国就医服务机构爱诺美康介绍到，此外，NK细胞能通过刺激多种细胞因子，如IL-2、IL-12、IL-15、IL-18和IFN-ct的分泌来增强其自身抗肿瘤活性。重要的是，活化的NK细胞通过与DCs、巨噬细胞和T细胞相互作用，而促进抗肿瘤免疫反应。