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赴美就医 激动剂可诱导肿瘤细胞致其凋亡

发布日期:2018-01-14

海外医疗研究发现,TLR7和TLR8激动剂,诱导高水平的IFN-a和IFN-3,以逆转Tregs细 胞的抑制功能,进而促进CD4效应性T细胞的增殖。此外,TLR8激动剂Poly-G10体内给药,可通过下调免疫抑制产生增强的抗肿瘤免疫效应。赴美就医服务机构爱诺美康介绍到,TLR7/8激动剂R-848活化TLR7和TLR8后,显著促进IFN-7、IL-2和IL-10的分泌,同时也直接促进Th细胞的增殖。

许多研究结果已经表明,TLR9激动剂作用于T细胞促进其生存和增殖。深入研究其机制发现,这一过程依赖于NF-kB信号,并且与抗凋亡蛋白BCL-xL上调表达相关。一个有趣的研究发现,TLR9激动剂CpG-ODN作用于CD4+T细胞,可持续抵抗Tregs介导的免疫抑制效应。此外,TLR9激动剂,还可以通过增加IL-2的产生,和CD25的表达来有效促进CD4+和CD8+T细胞比例。

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赴美就医更为重要的是,在CD28分子缺失时,TLR9激动剂仍可有效活化T细胞,提示TLR9分子可能提供共刺激信号。这些研究表明,TLR9激动剂具有应用于肿瘤免疫生物治疗的可能。Toll样受体分子表达于多种肿瘤细胞,并可被相应的激动剂激活,通过诱导凋亡、增敏化疗等多种机制影响肿瘤生长。

虽然包括我们课题组在内的多个研究小组已经发现,TLR2激动剂并 不能通过肿瘤细胞表面的TLR2分子产生效应,但也仍然有多个研究提示,TLR2激动剂直接抑制膀胱癌细胞株,从而发挥抗肿瘤效应。这其中的机制包括NF-kB的核转位、JNK 活化、多种因子(NO、IL-ip、IL-6和IL-8)的产生、上调MHC和共刺激分子表达,以及诱导肿瘤细胞凋亡和坏死。

TLR3表达于多种肿瘤细胞,如乳腺癌、肠癌、肺癌、咽癌、膀胱癌和头颈癌。赴美就医在乳腺癌、肠癌和肺癌中,TLR3激动剂通过caspase诱导肿瘤细胞凋亡。在膀胱癌中,TLR3激动剂poly I:C促进CXCL10和其他趋化CTLs细胞因子,产生以募集更多的CTLs进入肿瘤局部。

在头颈癌中,TLR3激动剂poly(I:C)抑制肿瘤转移。TLR5激动剂抑制乳腺癌、头颈癌和肠癌细胞生长,在乳腺癌中,TLR5激动剂flagellin,通过调节自噬蛋白MAP1S抑制肿瘤细胞增殖。赴美就医服务机构爱诺美康介绍到,在头颈癌中,TLR5激动剂下调肿瘤细胞活性并促其凋亡,同样在肠癌中,TLR5激动剂促进肿瘤细胞坏死,从而抑制肿瘤细胞生长。