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Kras 癌基因驱动肿瘤形成的过程？

Terasaki生物医学创新研究所表明，Kras突变机制赋予气道俱乐部细胞可塑性。癌性肿瘤是由快速生长、形状异常的细胞组成，这些细胞可以渗透并破坏健康组织，转移到身体的其他部位，并形成额外的肿瘤。

部分原因是由于其快速和侵袭性，癌症仍然是美国第二大死因，也是全世界死亡的主要原因。癌基因的正常生长过程，通常被称为肿瘤的生长过程，而癌基因的形成通常是由癌基因驱动的。但它们也可以发生突变并在高水平上表达，从而推动癌细胞的增殖细胞.

突变癌基因的作用方式多种多样，包括目标单元格染色质，致密致密的DNA结构蛋白质分子癌基因也与各种各样的蛋白质复合物一起工作，通过与DNA的某些区域结合来帮助特定基因“开”或“关”。

著名的癌基因是Kras，变异Kras在20%的人中被发现，人类癌症包括97%的胰腺导管癌，45%的结直肠癌和30%的肺癌。尽管人们的注意力集中在突变体Kras身上，对于Kras突变对肿瘤的发生仍然是个问题。

研究小组发现，Kras诱导的染色质重塑，是由一种叫做AP-1的蛋白复合物介导的，它结合并打开染色质，重新连接细胞的命运。AP-1介导的染色质可及性机制，似乎是肿瘤发生的一个共同过程，包括在肺、皮肤和肠。团队证明了这一点，因为目前大多数Kras肿瘤不能用药物治疗。