针对过度活跃的癌症基因的新机会
发布日期：2023-07-05Anita Göndör的研究小组，发现了癌症基因病理过度表达的一种新机制。研究表明，癌细胞的非癌基因编码过程中，利用一个非肿瘤细胞的ctr编码，这一发现为在不干扰正常细胞功能的情况下、靶向过度活跃的癌症基因，提供了新的机会。
一种叫做MYC的基因，是正常细胞增殖的核心。然而，如果它被过度激活，病理性细胞增殖就会随之发生。
众所周知，所谓的致癌超增强子，能够在肿瘤中维持包括MYC在内的靶基因高水平表达。细胞研究小组早些时候已经证明，这种超级增强剂，能够将活性的MYC基因招募到核孔中，并以此方式增加其表达。
然而，这一原则的机械基础以前并不为人所知。目前的研究表明，过度活跃的WNT信号通路，一个众所周知的特征是许多癌症细胞，确保癌基因超增强子内的CTCF结合位点调节MYC，吸收已知对mRNA核输出至关重要的蛋白质因子。
此外，在一个包括激活局部非编码RNA（CCAT1）的分步过程中，CTCF超级增强子复合物逐渐将活性MYC基因带到核孔中，以促进MYC-mRNAs的核输出。
