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针对细胞核重新编程又会出现哪些非正常现象

通常，细胞的突变累积，多是由细胞呼吸不足伴代偿性酵解增强的下游作用，而导致的。相关情况，因为核基因组的修复机制，依赖于线粒体呼吸的完整性，所以基因突变和基因组不稳定性，也是从呼吸到酵解的长期能量转换的后果。

尽管有相反的报道，但突变由线粒体损伤引起，而多与癌症起因无关，也是毋庸置疑的。不过，突变可以导致癌症进展及其不可逆性。如果突变导致癌症，那么如何解释通过含有不稳定基因组的肿瘤细胞核、可产生正常的胚胎呢？

如果胚胎发育中止，而非肿瘤形成，是肿瘤细胞核的表观重编程所产生的结果，那通过癌细胞的细胞核、可获得正常组织的现象，则提供了令人信服的证据。以此，也反驳了体细胞突变，是癌症起源或驱动癌症进展的观点。

从达尔文学说中，我们找不到任何依据，可以解释表达多种类型有害突变的生物体存活率会增加。如果上述说法正确，那么，癌细胞又如何在表达严重的基因组不稳定性的情况下，生存和增殖呢？通常，肿瘤细胞在低氧环境中的存活和增殖，其实不取决于其表达的突变数量或类型，而是由于酵解替代了呼吸所致。然而，适应葡萄糖和谷氨酰胺酵解的细胞，在低氧的环境中，比需要呼吸作用的细胞能更好地存活。

适应酵解是癌症发生和发展过程中，持续呼吸损伤的结果，其酵解产能则是原始的产能方式，所以说酵解与无节制的增殖有关。另外，体细胞突变不会驱动这个过程，而只作为该过程的结果出现，有专家认为，这好比癌症中发现的所有体细胞突变都是乘客，没有一位是司机。而遗憾的是，可能还需要一段时间，癌症领域才能认同这个问题的相关看法。