细胞的无氧酵解会不会逐渐代替其有氧呼吸？
发布日期：2023-07-31临床应用上，针对线粒体的结构和功能的慢性损伤，多数除损害线粒体呼吸外，还能够激活受损细胞的线粒体逆行反应（RTG）。而相关的RTG反应，则是一种表观遗传系统，它能够上调驱动酵解产能的基因表达。
一般来说，酵解是一个底物水平磷酸化过程（SLF），包括发生在细胞质内的糖酵解，以及发生在线粒体内的氨基酸酵解。其线粒体的受损，在未修复的情况下，通过涉及SLP的酵解，可获得持续的能量补偿，以维持在约-56kJ/mol的水平。
这种ATP水解标准能量，是细胞维持活力的基本条件，无论这种ATP是通过有氧呼吸还是无氧酵解合成的，ATP水解基本保持恒定。另外，为了维持细胞活力，酵解能够暂时代偿由于呼吸受损造成的能量缺口，但持续的酵解产能，会影响细胞的分化。
并且，肿瘤细胞需要酵解产能，正源于其线粒体呼吸有氧产能不足以维持能量稳态。所以说，假如其有氧呼吸产能充足，则无氧酵解不会持续。可引发混淆的是氨基酸酵解，由于其可模拟正常呼吸产能的特征，且癌细胞还具有有氧呼吸产能的表象，实际可进行葡萄糖酵解（有氧糖酵解），所以肿瘤细胞与正常细胞的差异，在于前者可通过酵解产生显著的能量。
而肿瘤进展与细胞不可逆的呼吸受损，也有关，同时其酵解也成为了永久的代偿性能量来源。也有数据显示，线粒体从卷曲到光滑的变化，表明其从有氧呼吸到无氧酵解的转变过程。持续并累积的线粒体受损，是癌症的发生发展的基础，为了进一步说明这个观点，有专家也解释了有氧的氧化磷酸化、及无氧的底物水平磷酸化的交叉点。这一概念，基于瓦伯格的发现，即经过较长一段时间后，无氧酵解会逐渐代替有氧呼吸。根据相关模型，仅当无氧酵解可代偿大部分的细胞产能时，肿瘤的进展才变得不可逆。
