肿瘤细胞的生长信号也会出现转导异常
发布日期：2023-07-28临床试验中，有国外专家们发现，除了通过酵解和底物水平磷酸化、来促进葡萄糖和谷氨酰胺代谢外，MYC和Has也可以刺激细胞增殖。其部分机制，还包括了失活的pRB。
通常，后者的功能，都依赖线粒体活性和细胞氧化还原状态，而破坏pRB信号通路，有助于细胞增殖和肿瘤形成。有数据证实，细胞增殖态与酵解相关，且细胞静止态与细胞呼吸相关。
不同于正常细胞增殖后，即开始呼吸作用，肿瘤细胞增殖后，仍然依赖葡萄糖和谷氮酰胺酵解，因为它们的氧化磷酸化能力，还不足以提供维持稳态所需要的能量。因此，肿瘤细胞生长信号转导异常，和无限制复制潜力，可能直接与细胞呼吸不足、或受损所致的酵解供能有关。还有比较趣的现象是，RTG反应，也参与了芽殖酵母（buddingyeast）的复制性寿命延长。
其酵母的寿命，与其母细胞死亡之前制造不成熟细胞（芽）的数量，也有关。并且，线粒体功能损伤越严重，诱导的RTG反应越大，相关酵母的寿命也就越长（不成熟的细胞数越多）。然而，因为线粒体产能效率，随着年龄增长会降低，为了代偿细胞呼吸不足，就必须通过酵解产能。另外，一个细胞如果想要存活下去，对酵解的依赖就越发重要。
而对底物水平磷酸化更大程度的依赖，也将会诱导致癌基因表达、和无限制增殖，这是酵母长寿的部分机制。当这个过程发生于哺乳动物细胞时，就出现了肿瘤或者新生物。所以说，酵母复制性寿命延长，和肿瘤细胞的无限制增殖潜力，可以用共同的生物能重机制联系起来，其关键环节就是线粒体功能受损。就像癌症起源一样，细胞呼吸不足同样是酵母长寿的原因。
