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间歇性的低氧能把成纤维细胞转化为恶性

在临床一期试验中，Aisenberg提到了与蛋白相结合的致癌剂，在细胞质内浓度更高的情况。但同时，又承认了线粒体是能够吸收致癌的染料之一。

实际上，他重复了Potter的观点，即肿瘤的特异性病变，可能是由于线粒体缺失、而不是因为可溶酶的改变。之后，Aisenberg对X线引起线粒体呼吸受损，导致肿瘤这一点表示质疑，因为X线可造成核形态改变。

但至于为什么X线损伤的，不是如瓦伯格和其他人所说的线粒体，他并不是很清楚。而实际上，X线同样会损伤线粒体，并且Goldblatt和Cameron的研究显示，间歇性低氧能够把成纤维细胞转化为恶性细胞。

Aisenberg对此也表示了质疑，因为恶性细胞能在非厌氧环境的细胞培养中产生，并不能排除厌氧环境致癌的可能性。

总而言之，Colowick很不理解为什么在有大量数据支持的情况下，Aisenberg仍然如此轻易地抛弃癌细胞呼吸受损这一理论。而癌细胞呼吸受损的证据，在后来Pedersen的全面综述中也是客观的。

对瓦伯格理论的很多争论，都是受到研究结果的驱动，如诸多癌细胞内有正常的呼吸功能，而且某些癌细胞内的呼吸功能，甚至可以恢复。这些和其他发现，是对“癌症在很大程度上是一种不可逆的线粒体功能障碍疾病”的说法的挑战。

以此，正像瓦伯格反问的那样，如果很多癌细胞显示正常的呼吸，那呼吸受损怎么可能是癌症的祸首？还需要认识到的是，研究者很少在类似的生长条件下，将癌细胞的呼吸和酵解，和与其组织匹配的正常细胞的呼吸和酵解，加以比较。