代偿能量的生成机制能否维持细胞活力
发布日期：2023-02-02临床研究上，由于受到特异性解偶联蛋白的调控，其蛋白会将质子动力梯度的作用，从产生ATP转化成产生热量。而热能检测后，专家们又发现，这些癌细胞和组织产热也会增加。
而且，其产热高的癌症预后也更差，因为肿瘤越热提示其生长速度越快。有专家认为，肿瘤组织中的热量，可能来自解偶联蛋白的上调，或来源于线粒体内膜非蛋白依赖性解偶联。
他们还相信，棕色脂肪产热是一个受调控的过程，但在癌组织中，却几乎是一个失调的过程。其质子动力梯度的中断，伴随ATP生成效率的降低，自然需要有代偿性能量生产的机制，用以防止细胞死亡。
瓦伯格强调说，糖酵解（涉及葡萄糖分解代谢为乳酸）就是癌细胞能量生产的补偿方式。
显而易见，肿瘤细胞里的糖酵解，需要显著增加，才能代偿氧化磷酸化受损、而导致的ATP生成不足。如果细胞呼吸能量生成受损，那就“肯定”有某种代偿性的能量生成机制，来维持细胞活力。
为什么癌症的这一起源理论，有如此多的争议？
当大多数研究者接受“糖酵解增强是几乎所有癌症的特征”的证据时，仍然有许多研究者难以接受这一说法。为什么瓦伯格的癌症理论，在今天仍然可以用来对疾病做出解释？按照Weinhouse在客座评论中提供的证据，这一关键问题，其实并没有得到解决。
如果瓦伯格在癌症起源上的观点，是正确的，那么如今主流的癌症治疗就毫无意义。因此，我们有必要再次仔细研究、有关“细胞呼吸不可逆受损是癌症起源”的证据。
