癌细胞的呼吸受损通常是不可逆的！
发布日期：2021-05-14在癌症领域里，一些有争议或被热烈探讨的话题中，有关线粒体功能与疾病起因和发展关系的讨论，尤为激烈。有专家认为，应把这一争议列为医学或科学的“大争论”。
该争议，主要是由瓦伯格再三强调的，关于“癌症的起源主要由于细胞呼吸受损而造成”这一论点引起。其线粒体是负责细胞呼吸的主要细胞器，在细胞呼吸过程中，有机燃料在氧气存在时，会被完全分解代谢而转换成能量。
瓦伯格强调说，癌细胞的呼吸受损是不可逆的，因为肿瘤细胞的呼吸，永远不会返回到正常状态。之后，瓦伯格继而提出这些细胞的呼吸受损，应该不会太彻底，否则细胞会最终死亡。
而死亡的细胞里，是不会产生癌细胞的，在癌细胞中呼吸受损的证据表现得很明显，线粒体三磷酸腺昔（ATP）生成减少，相关的氧气消耗量也减少，因为通过氧化磷酸化合成ATP需要氧气。但是，发现有些癌细胞的氧气消耗量，却并没有减少，甚至个别癌症的氧气消耗量，随着肿瘤恶性程度的增加反而增加。
这是否意味着，这些癌细胞的细胞呼吸，是正常的或者是增强的？
其实不见得。瓦伯格将这一现象，归结为细胞呼吸产生ATP的偶联缺陷。换句话说，有些癌细胞生成CO2和消耗，在呼吸过程中能量的产生是不足的。
癌细胞内线粒体内膜的缺陷，消耗了质子动力梯度，因此，导致通过氧化磷酸化来完成的电子传递和ATP，之间会产生解偶联。而氧化磷酸化与ATP生成的解偶联，在棕色脂肪组织内，却是一个正常过程。
