胶质瘤细胞如何诱导肿瘤分子的表达下调
发布日期：2022-11-15特定的治疗环境下，对于患者肿瘤细胞转化的细胞，可能多是CNS免疫系统的明确靶点，而这些细胞表达，部分也存在有异常的或突变的抗原及细胞应激抗原。
正常来说，这些抗原与肿瘤诱导的细胞增殖，和基质重构相关。而这些抗原协调的共刺激信号，包括了B7亚型1和2（CD80/86），而通过刺激I型和II型主要组织相容性复合物（MHC），也能用来活化免疫细胞。
通常，它也作为逃避杀伤肿瘤的免疫活化的一个主要方式，并且CNS肿瘤细胞，也会表现出MHCI和n蛋白表达显著下降的情况发生。而恶性胶质瘤，则是是研究更为广泛的CNS肿瘤。有临床研究发现，MHC的表达程度与肿瘤淋巴细胞浸润成负相关，且MHC表达与肿瘤分期成负相关。
这些说明，MHC的表达下调是肿瘤细胞免疫逃逸的一个机制。此外，通过分泌许多较强的介质，胶质瘤细胞也能诱导肿瘤细胞和周围的APCs上、共刺激分子B7-1和B7-2表达下调。尤其是肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），这样就丧失了T细胞适当活化的必需信号。
