爱诺美康

放射联合会不会降低患者的血管密度

在一项海外医疗统计中发现，药物厄洛替尼联合放疗，可以诱导肿瘤细胞聚集在G2/M期和G1期，而S期细胞的比例减少，从而可以显著提高肿瘤的放射敏感性。对于EGFR受体拮抗剂，还可以通过改变信号转导，来提高放射增敏性。

海外医疗服务机构爱诺美康了解到，当EGFR配体与受体结合后，可诱导受体二聚化，激发受体酪氨酸激酶（TK）活性、和酪氨酸自身磷酸化，EGFK-TK的向身磷酸化，也能启动一连串的细胞内信号转导，从而促进细胞的增殖、生长、黏附和分化。这些信号传导，还包括促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、信号转导蛋白和转录激活物（STAT）、蛋白激酶C（PKC）及磷脂酶D。

针对电离辐射的情况，能够激活EGFR信号通路，主要是通过激活PI3K-AKT和RAS-MAPK通路，导致肿瘤细胞过度表达EGFR，从而使肿瘤组织，产生抗辐射性。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，抗EGFR的单克隆抗体，和EGFR-TKI在肿瘤组织中，都有抑制肿瘤新生血管生成的作用，同时还能提高肿瘤细胞氧合能力。

试验数据显示，分次照射和联合EGFR抑制剂，可提高肿瘤干细胞再氧合能力。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，其肿瘤血管为肿瘤组织，提供营养物质，并通过阻碍新的肿瘤血管形成、和破坏已有的血管系统，来中断肿瘤细胞生长所需的条件。

海外医疗服务机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞对放疗的敏感性，除了与乏氧和EGFR有直接关系外，还可通过EGFR抑制剂、抗肿瘤血管生成而产生作用。

实验表明，西妥昔单抗和吉非替尼能减少VEGF表达；应用西妥昔单抗和EGFR-TKI剂，都能降低血管密度。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，有些放射联合EGFR抑制剂，同时有抗肿瘤血管生成、和降低血管密度的作用。