海外就医 如何避免细胞发生程序死亡
发布日期：2020-06-17根据多年数据总结发现，西妥昔单抗可以阻断EGFR通路的异常激活，从而达到“放射增敏”的效果；此外，西妥昔单抗与EGFR结合后，还可引起受体的二聚化、内化及受体的下调。海外就医服务机构爱诺美康了解到，这些情况，从而抑制了ERK/MAPK、PI3-K/AKT、Jak/Start、蛋白激酶C等信号转导途径。
通常，西妥昔单抗可上调cyclin/CDK抑制蛋白p27KIPI的表达，阻止肿瘤细胞从G1期进入S期；西妥昔单抗还可以使憐酸化视网膜蛋白（Rb）减少，阻断细胞周期停滞于G1期。海外就医服务机构爱诺美康了解到，相应条件下，还能激活促细胞凋亡分子，抑制血管生成，并下调VEGF的表达。
海外就医服务机构爱诺美康了解到，有些特定环境中，它还能诱导基质金属蛋白酶表达，并抑制肿瘤的转移。西妥昔单抗也能诱导促凋亡基因BAX表达，以使BAX/BCL-2比值升高，激活Caspase-8和促进肿瘤细胞凋亡。
海外有实验表明，西妥昔单抗在体内和体外，均可抑制血管内皮生长因子（VEGF）的生成。海外就医服务机构爱诺美康了解到，更多数据显示，西妥昔单抗可依赖性地抑制VEGF/血管渗透因子（VPF）、TGF-a，IL-8以及b-FGF的生成，及肿瘤血管生成。
研究还发现，西妥昔单抗在体外，亦可抑制EGFR表达的肿瘤细胞的增殖，在体内可抑制裸鼠移植瘤肿瘤的生长。海外就医服务机构爱诺美康了解到，它与抗肿瘤药物合用，还具有协同作用，可增强细胞毒药物抗肿瘤活性、并可恢复耐药细胞的敏感性。
更多方面，也能促进放疗诱导的肿瘤细胞凋亡，并阻止肿瘤细胞放射损伤的修复，以及抑制肿瘤新生血管的生成，对放疗也有增敏作用。海外就医服务机构爱诺美康了解到，有文献还表明，放疗增敏可能是由于增加促凋亡途径的激活，而使细胞发生程序性死亡。
