赴美看病 细胞生存都与哪些蛋白有关
发布日期：2020-06-18早些年前有研究发现，抑制p38MAPK通路，通常也可能治疗部分MM患者。随后研究又发现，P38激活后，会参与MM患者的破骨活性增强，和成骨活细胞功能受抑情况，以及骨质溶解破坏等。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，对于P38a-MAPK抑制剂SCIO-469，或其类似物SD-282来说，在MM患者体内，能显示出减少骨髓瘤细胞生长的作用。
赴美看病服务机构爱诺美康了解到，对于P38MAPK抑制剂LY2228820，还可以明显增强硼替佐米的细胞毒作用、和抑制破骨细胞的活性。而抑制剂HsP90（热休克蛋白90），可作为蛋白的分子伴侣，在恶性肿瘤细胞常常高表达；还可以保护肿瘤细胞，在体内外不利于肿瘤生长的环境中生长。
这也是MM患者，在治疗上的一个重要靶点。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，一般条件下，Hsp90抑制剂Tanespimycin（坦螺旋霉素），还能影响与肿瘤细胞生存有关的多种蛋白，如IL-6受体和PI3K/AKT/MPAK通路蛋白。有时还能废除对MM骨髓间充质细胞的保护，和抑制血管形成。
有临床试验表明，它与硼替佐米，还具有一定的协同作用。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，在一个II期临床试验上，联合坦螺旋霉素和硼替佐米、治疗复发/难治的MM患者，结果外周神经毒性作用低，ORR为27%，包括12% MR。
赴美看病服务机构爱诺美康了解到，之后有研究，将坦螺旋霉素用于治疗MM患者的III期试验，这项试验将考察、坦螺旋霉素与硼替佐米联用，与硼替佐米单用的效果。
目前来说，有关Wnt抑制剂（如AV-65）、Notch抑制剂（如MRK003）和Hh抑制剂（如NVPLDE225）的情况，也均处于试验阶段，都显示了一定的抗MM效应。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，与硼替佐米等靶向治疗也存在协同作用，但疗效需进一步试验。
