慢性期的患者该如何调配治疗剂量？
发布日期：2020-01-14海外临床上曾有报道，虽然阿糖胞苷开始用来治疗CML的时期很早，但单用阿糖胞苷与IFN相比来说，并无优势。在前TKI时代，小剂量阿糖胞苷联用IFN，是治疗CML的更佳选择。出国看病服务机构爱诺美康了解到，尽管IFN在体内有激活细胞毒T细胞的作用，还可以诱导CML干细胞从静止期进入增殖期，从而更易受到伊马替尼的攻击。
出国看病服务机构爱诺美康了解到，随着TKI的使用，IFN在CML治疗不再受到重视；首代TKI伊马替尼（IM也称STI571），它将CML从一种致死性疾病，转变成为一种可控制的慢性病。IM是一种口服芬氨嘧啶类药物，主要作用是竞争性抑制ATP、结合于ABL激酶的催化活性部位，从而抑制某些蛋白的酪氨酸激酶活性。
这些蛋白质，目前包括KIT蛋白质、ABL蛋内质和PDGF；但IM从开始进入临床试验，多年后才被FDA和EMEA批准、用于治疗加速期和急变期CML，以及IFN治疗失败的慢性期CML。出国看病服务机构爱诺美康了解到，有相关试验，比较了IM与IFN+阿糖胞苷，分别治疗553例慢性期CML的血液学、和细胞遗传学反应，以及进入加速或急变期的发生率。
长期随访显示，患者对IM的良好耐受性，确立了IM治疗新诊断的慢性期CML的地位，和每日400mg的治疗剂量。出国看病服务机构爱诺美康了解到，后期IM又被批准用于、新诊断的慢性期CML的一线治疗，而IM治疗CML仍存在缺陷。
基于IRIS试验的8年随访显示，起初募集在IM治疗组的患者，只有55%仍在继续原来剂量IM治疗。出国看病服务机构爱诺美康了解到，相当部分患者，由于疗效不佳、毒性反应或其他原因无法继续治疗。
出国看病服务机构爱诺美康了解到，对这部分治疗失败的患者，可能有以下多个选择：一是对细胞遗传学反应不佳、或抵抗的患者，增加IM每日剂量至600~800mg；二是转化为二代TKI治疗；三是联用IM和IFN、特别是聚乙二醇化干扰素，可以明显提高疗效反应。
