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染色体阳性患者能否发现融合蛋白？

通常，基于不同的断裂点的可变剪接，可产生3种不同分子量的BCR-ABL融合蛋白，它们是P185/190、p210和p230。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，更多数据表明，p210BCR-ABL融合蛋白主要见于超过95%的CML，也见于1/3的Ph染色体阳性的ALL；P190BCR-ABL融合蛋白和p230BCR-ABL融合蛋白，更多见于急性内血病患者。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，只有极少数CML和大多数Ph染色体阳性的ALL患者，可发现单独的P190BCR-ABL融合蛋白。然而，很多CML患者可同时检测到P190BCR-ABL融合蛋白、和P210BCR-ABL融合蛋白。

BCR-ABL融合基因的发现，是理解CML发病机制的里程碑，针对酪氨酸激酶的靶向治疗、成为CML研究的热点，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的出现，从根本上改变了CML的治疗流程和结果。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，新一代的TKI伊马替尼，也已被批准用于CML的一线治疗，这开创了CML治疗的新纪元。

前期伊马替尼时代，在羟基脲用于CML治疗前，砷剂、脾脏切除、脾区照射和白消安（马利兰）均不能改善CML患者的预后。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，之后的白细胞分离术，由于可以减低内细胞的负荷，可用于预防白细胞淤滞现象；现仍用于高白细胞性急性A血病的初始治疗、和怀孕期间控制CML病情。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，早多年前，羟基脲就开始用于CML的治疗，跨越近30年时间的随机临床试验证实，其优于白消安。至今，它仍用于CML初始的快速降低白细胞阶段的治疗，和一些造血干细胞移植前的桥接治疗、或姑息治疗。