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黑色素瘤是否受到角质细胞的控制？

对于转录因子来说，TRAIL能使Smac/D1从线粒体进入胞质，以诱导黑色素瘤细胞凋亡。海外看病服务机构爱诺美康了解到，活化的ERK，通过抑制Smac/DIABLO从线粒体释放，而保护黑色素瘤细胞逃避TRAIL引起的凋亡。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，在正常皮肤中，黑色素细胞通过黏附分子E-cadherin，与角质细胞相互作用。黑色素瘤细胞自分泌肝细胞生长因子（HGF），其受体oMET在所有黑色素细胞中均表达；可活化RAS-RAF-MEK-ERK和P13K-AKT通路，以降低E-cadherin表达水平。

这种情况下，可使黑色素瘤细胞不受角质细胞控制，而通过N-cad-herin与其他表达N-cadherin的细胞（如周围黑色素瘤细胞、成纤维细胞、内皮细胞等）相互作用。海外看病服务机构爱诺美康了解到，这些还将影响黑色素瘤细胞的黏附、侵袭和迁移。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，针对RAS-RAF-MEK-ERK通路的活化调节黏附分子，如整合素诱导膜型基质（MT-MMP-1）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与活化，可介导基质降解和肿瘤细胞侵袭。而PI3K-AKT信号转导通路，可被不同配体结合于相应受体、或G蛋白偶联受体（GPCRs）而活化。

有数据证实，H3K由p85调节亚基和pllO催化亚基组成；PI3K活化PIP2和PIP3，PIP2和PIP3与细胞内的PH结构域，又能相互作用，以使含PH结构域的AKT、定位于细胞膜内表面。海外看病服务机构爱诺美康了解到，这些情况，会引起AKT蛋白Thr308和Ser473位点磷酸化，而被相应激活产生活性。