海外治疗 皮肤肿瘤的分子生物学机制
发布日期：2020-01-07海外有医学专家介绍，皮肤肿瘤从来源上包括：上皮细胞来源的肿瘤、黑色素细胞来源的肿瘤、皮肤附属器官来源的肿瘤、皮肤淋巴造血组织来源的肿瘤、皮肤软组织来源的肿瘤，和皮肤神经系统来源的肿瘤等。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，一般把原发于皮肤的上皮来源的恶性肿瘤，称为皮肤癌。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，皮肤癌主要包括基底细胞癌（BCC）和鱗状细胞癌（SCC），它们属于更常见的皮肤肿瘤类型；原发于皮肤的另一类更常见的恶性肿瘤为黑色素瘤。皮肤肿瘤的分子机制，尚未完全阐释清楚。
有研究已经证实，可能与紫外线辐射、遗传和表观遗传因素的改变有关。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在皮肤肿瘤的分子生物学及相关机制方面，紫外线辐射紫外线辐射（UVR），在皮肤肿瘤发生中的重要作用已得到证实。
流行病学研究表明，基底细胞癌和鳞状细胞癌等非黑色素瘤皮肤癌的发生，主要是由于长期规律的紫外线暴露；而黑色素瘤的发生，则是由间歇性紫外线暴露所引起，尤其是儿童时期的UVR损伤。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，紫外线根据波长分为三种，分别是UVA（320〜400nm）、UVB（290~320nm）和UVC（240~290mn）。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，穿透大气层达到地球表面的，主要是UVA和UVB；UVA主要通过光氧化机制引起DNA损伤。UVA作用于黑色素细胞，可引起黑色素细胞胞核中、产生活性氧8-oxodGuo，而它有较高的致突变作用。
相关突变会使G-C突变为T-A，属于典型的活性氧型DNA损伤；且UVB引起的DNA损伤，主要是CP-Ds形成的。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，通常来说，嘧啶比嘌呤吸收长波紫外线的能力强，受到UVB辐射后能迅速形成CPDs；如果DNA损伤未修复，则会使C-VT和cc-zrr产生变异。
