海外看病 如何抑制生长因子与受体结合
发布日期：2020-04-24在n型子宫内膜癌中，更常见的突变基因就是7P53基因；整体上，9%〜54%的II型内膜癌、会发生该基因的突变。海外看病服务机构爱诺美康了解到，在浆液性癌中，该基因突变的概率达到90%；而在I型子宫内膜癌中，该基因的突变概率仅为2%〜20%。
此外，在大约75%的浆液性子宫内膜上皮内瘤变病灶中，可检测到TP53突变。海外看病服务机构爱诺美康了解到，这提示TP53失活，也可能是浆液性子宫内膜癌发生的一个早期事件。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，PTEN基因位于染色体10q23.3，全长200kb，是发现的首个具有磷酸酶活性的抑癌基因。其编码的PTEN蛋白，是一种双特异性磷酸酯酶；一方面，PTEN蛋白可通过脂质磷酸酯酶活性、使磷脂酰肌醇3，4，5-三磷酸（PIP3）脱磷酸。
另一方面，PIP3是控制细胞生长的第二信使，也是细胞生长的主要调控因子，能阻止细胞凋亡。海外看病服务机构爱诺美康了解到，通常情况下，PTEN还能特异性地使磷脂酰肌醇的D3环去磷酸化，从而拮抗PI3K底物磷酸化。
其相关负性调控的FI3K/AKT/PKB信号传导通路，能抑制细胞生长、诱导凋亡；野生型PTEN可抑制PIP3的产生，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。海外看病服务机构爱诺美康了解到，突变型PTEN可导致PIP3的聚集、而产生肿瘤。
PTEN具有酪氨酸磷酸酯酶活性，在胞质中可使局灶黏附激酶（FAK）脱磷酸、而抑制整合素介导的细胞黏附和迁移，以使接头蛋白脱磷酸。海外看病服务机构爱诺美康了解到，这种情况下，可抑制生长因子受体结合蛋白2的聚集，从而抑制丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的激活，并抑制肿瘤生长增殖。
