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出国就医 基因产物可能引起细胞异位

发布日期:2020-02-26

海外有试验报道,正常人的宫颈鳞状上皮细胞,未能检出c-mycmRNA表达,而增生上皮尤其是重度增生上皮、开始出现c-myc基因高表达情况。出国就医服务机构爱诺美康了解到,当发展到癌时,c-myc表达水平进一步升高;而且浸润肌层的癌组织表达水平,也会更高。

出国就医服务机构爱诺美康了解到,这些实验表明,c-myc的激活和异常表达,与宫颈鳞状上皮癌变过程密切相关。对于抑癌基因来说,比如TP53基因,就是人类更早发现也是目前研究更深入的抑癌基因;它是正常细胞增殖和分化的负调控因子,通常定位于17号染色体上。

野生型TP53基因位于细胞核内,基因产物的正常功能、是维持DNA的完整性;抑制细胞的增殖,使生长期的细胞阻滞于G1期。出国就医服务机构爱诺美康了解到,突变型TP53基因产物却丧失此功能,导致DNA异位体的产生;并使细胞增殖旺盛,进入G2/M期的细胞增加。

宫颈癌治疗.jpg

相关情况下,还会丧失其正常的抑癌功能;且P53蛋白积累、会加速原发肿瘤的转移和扩散。出国就医服务机构爱诺美康了解到,还有数据分析表明,TP53缺陷对化疗的耐受,也有决定意义。

研究表明,突变型7P53主要表达在卵巢肿瘤恶变的过程中,组织分化越差,分期越晚阳性表达率越高;说明P53蛋白作为一种细胞周期调节蛋白,是影响预后的一个重要因素。出国就医服务机构爱诺美康了解到,野生型TP53功能的缺失,是导致宫颈癌发生的关键步骤。

出国就医服务机构爱诺美康了解到,研究发现,P53蛋白过表达与宫颈癌的发生有关,是宫颈癌发生的早期事件。亦有研究者认为,P53蛋白过表达与宫颈癌的发生及分化程度,有较密切的关系,还与宫颈癌发展及预后相关。