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出国治疗 致癌因子对患者治疗的危害

临床应用方面，通过使用短发夹RNA（shRNA）技术敲除TP53，能促进P53R172H显性负性突变体、或HPV-16致癌蛋白表达等方式，使P53相关失活，进而延长口腔角化细胞寿命。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，通过cyclinD1或HPV16E7、与P16INK4A敲除的联合作用，即使在表达TERT的情况下，也可使细胞永生。

针对HPV-阴性头颈鳞癌，P53常因体突变而失活，而在HPV-阳性患者，则因HPV-16E6转染而失活。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，P161NK4A-cyclinD1-CDK4-RB轴或P16INK4A-cyclinD1-CDK6-RB轴，同样如此。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，CDKN2A位于染色体9p21，编码P16A，P16INK4A通过与CDK4或CDK6结合，阻止其与cyclinDl结合；也可直接抑制cyclinDl/CDK复合物活性，从而抑制RB蛋白磷酸化、和转录因子E2F释放，借此参与细胞周期调节。

在头颈鱗癌中，CDKN2A经常失活；CCND1位于llql3，编码cyclinD1，超过80% HPV-阴性头颈鱗癌CCND1扩增。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，CDKN2A失活、CCND1扩增与P53功能废除，会一起导致细胞永生。

所以TP53，CCND1和CDKN2A在HPV-阴性头颈鱗癌中，均认为是致癌基因；而TP53和编码RB家族的基因，则是HPV-阳性头颈鳞癌的致癌基因。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，另外有研究提示，大约80%头颈鳞癌患者，可检出端粒酶或TERT活性。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，在多数体外模式发现，TERT似乎也是一个重要致癌因子，但TERT在头颈鳞癌中的确切作用、目前仍不清楚。