出国就医 细胞逃逸的分子生物学机制
发布日期：2020-03-23有关细胞的增殖过程，基本是由细胞周期变化决定的，而中枢神经系统肿瘤，也会存在细胞周期的调控失常。出国就医服务机构爱诺美康了解到，调控细胞周期的关键分子，主要是CDKs以及cydin，其中cyclin的主要功能是调节CDKs。
出国就医服务机构爱诺美康了解到，CDKs必须与cydin结合，才能产生磷酸化的活性，而cyclin的转录、合成或降解，则与细胞周期紧密相关。细胞周期调控的关键时期，大多在G1期，此时细胞接受各种刺激信号，并决定其增殖或静止状态。
若调控机制失常，则正常的中枢神经细胞很可能异常生长、分化，并逐步向肿瘤细胞演变。研究指出，cyclinD不仅是正常细胞周期调控的起始因子，还参与了癌细胞的演变发展过程。出国就医服务机构爱诺美康了解到，数据证实，cyclinD高表达可缩短G1期，一定程度上弱化有丝分裂原的作用，以造成细胞周期失控，并诱导肿瘤发生。
出国就医服务机构爱诺美康了解到，对于cyclinD的高表达，可见于多种类型的中枢神经系统肿瘤；如星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤，普遍存在CDK4、CDK6、cyclinD的缺失。此外，60%〜65%星形胶质细胞瘤，也存在p53表达异常；而P53可通过调控p21、pl6，影响cyclinD的表达。
针对免疫逃逸方面，肿瘤发生发展的过程中，机体的免疫系统始终扮演着重要角色；多种免疫相关的效应分子，或细胞因子介导、参与和调节了细胞免疫。出国就医服务机构爱诺美康了解到，细胞免疫又被认为是抗肿瘤的主要免疫方式。
体液免疫则被认为发挥着辅助或协助作用，在肿瘤细胞与免疫系统的“对抗”过程中，许多肿瘤细胞、可通过特异性的“逃逸”机制，逃避机体的免疫杀伤，维持恶性生长。出国就医服务机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞免疫逃逸的分子生物学机制，大致包括：肿瘤细胞表面的免疫抗原减弱，肿瘤表达免疫抑制因子、或诱导免疫细胞凋亡，肿瘤诱发免疫抑制效应等。
