爱诺美康

细胞调节因子对相关增殖的重要影响

通常，雄激素效应的表观遗传修饰也很多见，而前列腺癌的生长，主要依赖于雄激素受体信号通路；大多数融合的癌基因，含有雄激素效应启动子元件，因此抗雄激素治疗，是前列腺癌的首选治疗方法。出国看病服务机构爱诺美康了解到，但这种方法，并不能使前列腺癌患者更快治愈。

由于存在其他的机制，使抗雄激素治疗不再有效，如转移性、激素抵抗性的前列腺癌中，没有雄激素效应融合基因。出国看病服务机构爱诺美康了解到，特别是在晚期前列腺癌中，AR启动子高甲基化、导致AR的表达，有可能被完全抑制。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，许多研究证实，AR共调节因子，在雄激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖中，扮演重要角色。它与其他典型的类固醇激素受体一样，AR是一个配体依赖性结合蛋白，含有2个转录激活结构域。

各种类型AR共调节因子，在配体结合后或者不依赖配体结合，与其中一个或两个AR转录激活结构域相互作用。出国看病服务机构爱诺美康了解到，这种情况下，能促进或抑制AR介导的转录激活效应。

也有许多AR共调节因子，是染色质修饰子，包括染色质重塑复合体SWI/SNF、具有乙酰基转移酶活性的P300/CBP及SRC家族蛋白、去乙酰基酶、甲基化酶和去甲基化酶如LSD1，和具有Jumonji结构域蛋白等。出国看病服务机构爱诺美康了解到，这些酶中，特别是乙酰基转移酶和去乙酰基酶，不仅修饰组蛋白，还修饰AR和其他转录因子。

近年来研究发现，赖氨酸去甲基化酶LSD1，可以脱去H3K4或H3K9上甲基化标记；分别起到逆转H3K4甲基化、引起的基因激活效应，和H3K9甲基化导致的基因抑制效应。在AR介导转录激活过程中，JM-JD2C去甲基化酶和LSD1协调作用，能脱去抑制性的三甲基化基团，且JMJD2C的表达在转录水平上也受AR的调控。