爱诺美康

患者的受体活化也可能参与肿瘤增殖

通常，多靶点作用药物和其他肿瘤的信号转导，是一个复杂、多因素、多途径、交叉对话的蛋白网络系统；因此针对某一个单一靶点，往往不足以遏制肿瘤的进展。出国就医服务机构爱诺美康了解到，临床试验结果显示，多靶点抑制剂在治疗效果方面，要明显优于单靶点制剂。

因此应用多靶点药物联合阻断信号传导，将是未来肿瘤靶向治疗和药物研发的新方向；具有代表性的药物如：索拉非尼、舒尼替尼等。出国就医服务机构爱诺美康了解到，对于索拉非尼（Sorafenib），它具有双重的抗肿瘤作用，一方面通过抑制RAF/MEK/E：RK信号转导通路直接抑制肿瘤生长；另一方面通过抑制VEGFR和PDGFR、而阻断肿瘤新生血管的形成，间接地抑制肿瘤细胞的生长。

在体外，索拉非尼是cRAF、野生型和突变型bRAF的强效抑制剂，能抑制cRAF和bRAF的丝氨酸/苏氨酸激酶的活性。出国就医服务机构爱诺美康了解到，RAF是刺激肿瘤细胞生长的信号传导通路中的一个重要的激酶，大多数生长因子，包括EGF、PDGF、VEGF等。

与细胞膜表面的受体结合后，能首先激活RAS，而RAS可进一步激活RAF/MEK/ERK信号传导通路，之后再调节基因转录和促进细胞增殖。出国就医服务机构爱诺美康了解到，生长因子酪氨酸激酶活性的增加、RAS过度表达或突变、RAS下游信号通路蛋白，如bRAF的突变都可导致细胞的过度增殖。

出国就医服务机构爱诺美康了解到，索拉非尼正是通过抑制RAF激酶的活性，而抑制了促进细胞增殖的RAF/MEK/ERK信号传导通路，因此能直接抑制肿瘤细胞的增殖。索拉非尼同时还是多种受体酪氨酸激酶的抑制剂，包括VEGFR和PDGFR-B、Flt3和c-Kit。而VEGF和PDGF，是促进血管生成的重要调节因子。

因此对于索拉非尼，可以通过抑制VEGFR和PDGFR的活性、而抑制肿瘤新生血管的形成，从而切断肿瘤细胞的营养供应。出国就医服务机构爱诺美康了解到，Fit和c-Kit受体的活化，参与了肿瘤的演进和增殖；索拉非尼对这两种受体酪氨酸激酶活性的抑制，也直接抑制了肿瘤细胞的增殖。