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哪些信号通路会影响细胞的活化增殖

随着新技术的不断出现，肿瘤治疗进入以基因分型为基础的个体化治疗时代。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，越来越多新的靶点被发现，这些基因水平的异常或转录后水平的修饰，在恶性肿瘤的发生、发展和耐药等各方面，发挥着至关重要的作用。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，针对这些异常研发的靶向药物，成为恶性肿瘤治疗一个新领域。有研究证实，融合基因ALK变异，主要为ALK基因的重排及与其他基因融合，其中棘皮动物微管间变性淋巴瘤激酶，为更常见的类型。

Sock等通过cDNA克隆文库构建筛选的方法，于肺腺癌患者的肿瘤组织中，发现了EML4的5端（氨基酸末端碱基区、HELP和WD重复区）与ALK的3端（酪氨酸激酶区）融合，形成了EML4-ALK。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，EMI4和ALK基因分别位于人类2号染色体的P21和P23，这2个基因片段通过倒位融合，形成新的融合蛋AEML4-AI.K。

该融合蛋白的形成，导致下游信号传导通路P13K/Akt、STAT3/5、Ras/Raf/Mek、PLC-7/PIP2过度激活，以及基因表达异常的。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，这些信号通路，与肿瘤细胞的活化增殖相关。

靶向ALK、HDAC、BRAF、蛋白酶体的药物部分已上市，针对已有靶向药的耐药机制的研究正在进行，未来将不断提高靶向治疗疗效，为患者带来更大的生存获益。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，对于ALK来说，它能够抑制细胞内的磷酸化，阻断下游的信号通路，抑制肿瘤细胞的增殖和诱导凋亡。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，FDA批准色瑞替尼用于治疗克唑替尼耐药、或不耐受的ALK阳性的晚期非小细胞肺癌，有效率高、毒性低、安全性好、依从性高，能为患者带来生存获益。