爱诺美康

海外就医 蛋白质不稳定会产生低表达

海外就医领域有医师证实，mTOR信号通路与肿瘤mTOR信号通路的激活，与肿瘤特征有关。在一些体外细胞系实验、或者体内动物模型实验中都可以观察到：异常的mTOR活化，会通过刺激致癌基因，或使肿瘤抑制基因失活而促使肿瘤生长，血管生成和转移。

在几种人类癌症中发现，即使在养分缺乏的条件下，mTOR基因的突变、同样能够导致mTOR信号通路了的激活。海外就医服务机构爱诺美康了解到，在不同肿瘤中，mTOR的上游和下游信号的表达，都存在着显著改变。

mTOR信号传导途径、及上游的信号失调，是通过各种机制如过分表达或活化生长因子受体，或人类表皮生长因子受体2（HER2）、和胰岛素样生长因子受体（IGFR）产生的。海外就医服务机构爱诺美康了解到，而P13K的突变和AKT的突变或扩增，也会令mTORC1信号失调。

在乳腺癌或卵巢癌中可以观察到，PI3K激活的Akt可以通过磷酸化作用，激活或抑制其下游靶蛋白Bad、Caspase9、NF-kB、mTOR、P21等，促进乳腺癌、卵巢癌细胞增殖与存活。海外就医服务机构爱诺美康了解到，PTEN作为PBK信号传导的负性调控因子，它的低表达在许多肿瘤中可见。

海外就医服务机构爱诺美康了解到，这低表达可能通过多种机制产生，包括基因突变、甲基化，mi-croRNA的异常和蛋白质不稳定性相关。多项研究均表明，黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、等多种肿瘤都存在着PTEN功能失活相关。

mTOR的下游因子S6K1，4EBP1和eIF4E的过度表达，还与癌症预后不良相关。海外就医服务机构爱诺美康了解到，有研究表明，4EBP1和eIF4E的表达与乳腺癌、结肠癌、前列腺癌等多种肿瘤的不良预后，成相关性；并且磷酸化的4EBP1，被认为与卵巢癌的耐药性相关。