去美国看病 如何诱导细胞的相关耐药
发布日期：2019-10-13对EGFR和HER2抑制剂产生耐药的过程中，IGF-1受体也扮演着重要的角色。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，实验室的研究表明，过表达的IGF-1R或高水平的IGF-1R/HER2异源二聚体，能有效地激活PI3K/AKT通路、而引起对曲妥珠单抗的耐药。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，使用IGF-1R抗体或小分子酪氨酸激酶抑制剂、或者是靶向HER2的拉帕替尼，能够克服IGF-1R介导的曲妥珠单抗耐药。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在新辅助化疗中，联合曲妥珠单抗治疗后，免疫组织化学检测表明、高IGF-1R表达水平与不良预后密切相关。
相似地，胰岛素样生长因子结合蛋白3和4（IGFBP3/4）低表达，会引起IGFIR的激活，并能够维持roK/AKT通路的活性。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在EGF11被抑制的情况下，依然能够诱导多种肿瘤细胞系、对EGFR抑制剂的耐药。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，这些情况下，抑制IGF1R使肿瘤细胞、重新获得了对EGFR抑制剂的敏感性。另外，Settleman和合作者研究发现，即使是对EG-跟抑制剂顽固耐药的EGro突变型PC9细胞，抑制IGF-1R也能达到杀伤细胞的作用。
