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细胞的信号传导能否产生增殖或代谢

对于ERK2的Thr-183和Tyr-185，被磷酸化后能使激酶活化，其在ERK1和ERK2的活化环中、会被一个谷氨酸残基隔开，形成了Thr-Glu-Tyr序列。出国看病服务机构爱诺美康了解到，被活化的ERK1/2下游底物很多，主要包括蛋白激酶、细胞膜和细胞质底物以及核底物，其中蛋白激酶底物包括Rskl、Rsk2、Rsk3、MAPKAPK-2、Mnkl和Mnk2等。

胞膜和胞质底物，也包括了磷脂酶A2、热休克蛋白转录因子1（hspl）、锌脂蛋白ZNF7等，其核底物包括多种转录因子。出国看病服务机构爱诺美康了解到，与活化ERK相反作用的磷酸酶，又包括MKP-1、MKP-2、MKP-3、MKP-4、PACC1、VHR等，可以使Thr-Ghi-Tyr序列去磷酸化。在这些磷酸酶中，MPK-3和MPK-4主要位于细胞质，其他位于细胞核中。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，信号传导途径PI3K-Akt，是受体酪氨酸激酶下游的另一条主要的信号传导途径，该通路可以调节细胞增殖、代谢及生存。PI3K-Akt信号传导途径、在多种人类肿瘤中被发现上调，该通路的激活在诱导肿瘤发生、发展、转移及耐药等过程中，起着关键的作用。

PI3K连同脂质憐酸酶、PTEN共同调节PIP2向PIP3转化，然后第二信使PIP3激活下游的信号分子。出国看病服务机构爱诺美康了解到，其中一个是Akt激酶，在磷酸化后能抑制关键的促凋亡蛋白，如BAD和P53反馈抑制剂MDM2。因此，Akt提供了一个重要的细胞生存（抗凋亡）信号途径。

mTOR是Akl—个重要的底物，可以通过负反馈控制Akt激活，其他Akt底物可以激活细胞周期、增加糖代谢、激活蛋白翻译。出国看病服务机构爱诺美康了解到，PI3K是磷脂酰肌醇依赖激酶家族成员，传递来自酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的信号，会参与一系列细胞功能的调节；并且它主要由一个催化亚基P110、和一个调节亚基P85组成。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，当生长因子或细胞因子、与酪氨酸激酶受体结合后，受体发生自身磷酸化，此时PI3K的P85调节亚基通过SH2结构域、与该磷酸化残基结合，从而使PI3K构象发生改变。这种情况下，能促使P85/P110复合物、所抑制的P110催化活性得以释放，从而催化磷脂酰肌醇在D3位的磷酸化，之后的去磷酸化又能形成还原。