海外治疗 细胞修复能力可能产生耐药
发布日期：2019-10-21在炎症调节过程中、发挥重要作用的NF-KB信号通路，也参与CSCs的耐药机制；作为调节炎症反应的关键分子，NF-KB具有多样的生物学活性。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，CD44+卵巢癌细胞中，NF-kB组成性的激活和其他炎症促进因子，可能参与CSCs对紫杉醇及卡铂的耐药。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在乳腺癌干细胞中，戒酒硫和铜剂的使用、能够抑制NF-kB的组成性激活，并增强细胞对紫杉类药物的敏感性。增强的DNA损伤修复能力，导致的化疗耐药导致肿瘤进展及耐药的一个重要机制，就是细胞呈现异常增强的DNA损伤修复反应。
烷化剂和铂类化合物的作用机制，与DNA损伤有关，当肿瘤细胞修复DNA损伤的能力增强，则导致肿瘤对化疗药物产生抗性。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在肿瘤干细胞中，异常增强的DNA修复能力、是导致其耐药的机制之一。CSCs中调节细胞周期促进DNA损伤修复的机制，能够使其避免放疗、化疗导致的DNA损伤。
检查点激酶（CDH）是细胞周期调控的关键分子，Bao等对CD133+胶质瘤干细胞的分析显示，这些细胞与CD133的细胞相比，对电离辐射有更好的耐受性，并且放疗会导致CD133+肿瘤干细胞富集。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，放疗后，CD133+的胶质瘤干细胞DNA损伤、及修复相关分子的磷酸化活性，明显高于CD133-的细胞；并且通过药物抑制CHK1/CHK2，能够逆转CD133+胶质瘤干细胞的放疗抗性。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，除此以外，Gallmeier等在CD133+的结肠癌干细胞中，也观察到了类似的结果。CD133+的结肠癌干细胞对顺铀显著耐药，以顺铂为代表的DNA交联剂的使用、能够导致CD133+肿瘤干细胞中CHK1磷酸化增强。CHK1与结肠癌干细胞化疗耐药的相关性，也有相关研究证实。
CHK1抑制剂，能够增加CD133+结肠癌干细胞对顺铂的敏感性，并且CHK1抑制剂、还能够逆转CD24+CD44+ESA+胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，肿瘤微环境，与化疗耐药肿瘤干细胞独特的微环境，对于CSCs的耐药机制有着重要的调控作用。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，干细胞龛（niche）是干细胞生存所必需的一个微环境，是一个分散的动态的功能性区域，是由细胞-细胞，细胞-细胞外基质（ECM），细胞-可溶性因子的相互作用，以及细胞的物理状态和几何约束力组成。同时，Niche还能保持CSCs自我更新、分化和静息的功能。
