调控失灵的肿瘤细胞如何抑制其生长
发布日期：2019-08-05根据多年试验研究发现，舒尼替尼还可以抑制其他RTK，如碱性成纤维细胞因子（bFGF）、FMS样酪氮酸激酶（FLT-3）和干细胞因子受体（c-Kit）、集落刺激因子受体（Kit）和胶质细胞源性神经营养因子受体（RET）等。海外看病服务机构爱诺美康了解到，通过实验性肿瘤模型证实，舒尼替尼有抑制肿瘤细胞生长、退化、转移的作用。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，对于酪氨酸激酶调控失灵的肿瘤细胞，舒尼替尼能够抑制其生长。药代动力学吸收方面，舒尼替尼在口服后6〜12小时后、达到更大血浆浓度，进食对其生物利用度无影响。
与食物同服或不同服均可，在相关分布上，体外实验表明舒尼替尼、及其主要活性代谢物的人血浆蛋白结合率，分别为95%和90%。海外看病服务机构爱诺美康了解到，在100〜4000ng/ml时无浓度依赖，且舒尼替尼的表观分布容积为2230L，在25〜100mg的剂量时，血浆药时曲线下面积（AUC）和更大血浆浓度随剂量成比例增加。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，针对相关代谢上，舒尼替尼主要由细胞色素P450（CYP3A4）代谢，产生的主要活性代谢物被CYP3A4进一步代谢。海外看病服务机构爱诺美康了解到，其主要活性代谢物，占总暴露量的23%〜37%，且舒尼替尼主要通过粪便排泄。
在一项14C标记的舒尼替尼质量平衡的人体试验中，61%通过粪便排出，而肾脏排泄的药物和代谢物约占16%；其和主要的活性代谢物在血浆、尿和粪便中发现的主要药物相关成分，分别代表了合并标本中的91.5%、86.4%和73.8%的放射活性。尿和粪便中能检测到次要代谢物，但在血浆中一般未能发现；海外看病服务机构爱诺美康了解到，它的总口服清除率为34〜62L/h，受试者间的变异系数为40%。
