爱诺美康

拉帕替尼能否有效阻断肿瘤细胞的生长

目前海外看病领域认为，HER2下游更主要的信号转导通路为RAS/RAF/MEK/MAPK通路、和PI3K/AKT通路。海外看病服务机构爱诺美康了解到，之后可能会促使细胞增殖加快、细胞周期加速、恶性表型增强，抗凋亡及对化疗药耐药等。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，阻断该途径，可以有效阻断HER2的信号通路。拉帕替尼作为小分子4-苯胺基喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂，能抑制表皮生长因子受体（ErbBl）和人表皮因子受体2（ErbB2）；它是小分子激酶抑制剂，分子量小，能够穿透细胞膜进入细胞内，直接作用于胞内具有酪氨酸激酶活性的分子。

它的作用，不受细胞表面受体胞外区表达强度、及细胞表面抗原调变的影响。海外看病服务机构爱诺美康了解到，在体外实验和动物实验中显示，拉帕替尼阻断了ErbB驱动的肿瘤细胞的生长；在体外实验中，还发现拉帕替尼联合卡培他滨、对曲妥珠单抗耐药的乳腺癌有效。

拉帕替尼和曲妥珠单抗之间，不存在交叉耐药。海外看病服务机构爱诺美康了解到，口服吸收不完全，而且个体差异较大，约4小时后达到更大浓度（Cmax），半衰期24小时，每日给药后6〜7天达到稳态；每天给药1250mg，分开服用较每日1次AUC增加一倍；与食物同服，AUC增加3〜4倍。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，拉帕替尼与白蛋白及酸性糖蛋白结合率高（>99%），体外研究证实，拉帕替尼是乳腺癌抗癌蛋白转运及P-糖蛋白的底物。

单剂量终末半衰期为14.2小时，多次给药后，有效半衰期延长至24小时，主要在肝脏中被CYP3A4和CYP3A5代谢。海外看病服务机构爱诺美康了解到，小部分由CYP2C19和CYP2C8代谢，肾脏排泄极微，粪便中回收率约为口服剂量的27%。