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淋巴瘤治疗时如何克服药物的抵抗作用

一项I期试验已经证实，阿糖胞苷的代谢和细胞毒性代谢作用，它是一种重要的治疗急性核苷类抗肿瘤药物。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，当被核苷运输系统吸收后，阿糖胞苷会被一系列的激酶类激活为ara-CTP，作为DNA聚合酶的底物掺合到新生DNA中，从而导致了早期反应链终止，并可能引起细胞死亡。

淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，阿糖胞苷活化及限速情况，是在被脱氧胞苷激酶特异性催化后形成的。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，并且它还是具有细胞毒性的混合物，其相关三磷酸阿糖胞苷或者它的前体（ara-CMP和ara-CDP），也可以被磷酸酶类分解代谢，产生脱氨酶灭活。

数个癌细胞抵抗阿糖胞苷的机制，已被研究，但不仅仅局限于相关几种特异情况。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，阿糖胞苷激活是细胞周期依赖的，在治疗间歇处会在休眠期或者无法进入S期的细胞中，逃脱阿糖胞苷的细胞毒性作用。

在亚剂量给药时，除非药物敏感肿瘤细胞、处在药理学或者解剖学屏障当中，才可以逃脱阿糖胞苷的治疗。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，减少核苷转运，在阿糖胞苷抵抗中也被涉及；此外药物抵抗可能可以通过改变药物代谢而改变，如减少脱氧胞苷激酶的活化，增加胞苷脱氨酶的失活或者DNA聚合酶，能对阿糖胞苷产生亲和力。

淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，高剂量阿糖胞苷管理，代表了一类用来克服药物抵抗的方法，临床上已经用于一些对常规剂量抵抗的治疗。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，药物抵抗的基础是核苷转运的减少，和药理学或者解剖学屏障的存在，从而让其逃避了高剂量的药物治疗。