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丹娜法伯癌症研究院 细胞休眠会增加转移倾向

相关数据已经证明，存在于肿瘤衍生外泌膜上的分子，指导了外泌体的投递和器官偏好性转移。整合素亚单位被认为决定了器官特异性摄取，以及这些位点转移前微环境的启动。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康获悉，存在一种肿瘤的外泌体，被证明可指导肿瘤的转移模式。

针对整合素的阻断肽，通常可以阻断外泌体向特定器官的投递，这些发现为未来的治疗干预提供了希望；并且转移抑制基因的研究者，还发现了新的一类基因，称为转移抑制基因。丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，相比非转移性肿瘤细胞，其转移性细胞中这些基因的表达水平更低。

由于它们的特点是可抑制转移，而不影响原发肿瘤的生长，所以这些基因的许多产物，参与调节了转移位点，及中转移性细胞的生长。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，某些情况下还将这些细胞，维持在了稳定的非增殖休眠状态，因此其功能缺失，可增加癌细胞的转移倾向。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，自从首个转移抑制基因NM23被发现后，国外领域目前已发现大约23个，对于NM23基因的蛋白质产物，通常可作为一种核苷二磷酸激酶，和组氨酸激酶组合使用。并且研究表明，其相关作用还可能参与了对肿瘤转移的抑制。

对于发现的丝裂原活化蛋白激酶，也可作为一个转移抑制基因，其蛋白产物也会影响转移定植；研究猜想该蛋白可导致细胞对新微环境的应激，并产生诱导凋亡，似乎还促进了微转移集落的休眠。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍，针对转移抑制蛋白的作用机制，也包括了调节共同信号及转导途径。