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如何对卵巢癌血管生成进行有效控制

临床方面，针对AKT活化进一步的作用，会发展至其下游分子mTOR、Bad、IKB、caspase-9、MMP-9、C0X-2等；从而促进细胞的异常分化与增殖。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，对于抗肿瘤细胞的凋亡，促进肿瘤细胞的侵袭和转移等，也能促进肿瘤相关新生血管形成。

相关研究还显示，子宫颈癌的发生，主要与高危型人乳头瘤病毒HPV16、对PI3K/AKT激活有关。另外，宫颈鳞癌的重要肿瘤标记物是鳞癌抗原，即SCCA，其合成的主要基础、需要E-钙黏蛋白的介导。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，这种介导需要以PBK/AKT为途径。

赴美看病服务机构爱诺美康了解到，有报道指出，磷酸化AKT表达与子宫颈癌的复发，存在密切联系；且放射抵抗的组别，比放射敏感的组别，在AKT磷酸化水平上更为明显。由此可见，子宫颈癌的发生、发展与PI3K/AKT有关。

子宫内膜细胞的“看家”基因，主要为PTEN基因，有相关研究证实，通过对PI3K/AKT通道进行下调，能够有效对子宫内膜细胞的凋亡和增殖、进行调控。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，将子宫内膜癌患者进行免疫组化染色，结果显示有36%的PTEN为阴性；而P-AKT水平显著上升，即呈现负相关的关系。

由此可见，PTEN、AKT磷酸化与子宮内膜癌，存在密切的联系。赴美看病服务机构爱诺美康了解到，另外PTEN阴性且AKT水平较高的患者，在临床治疗效果上也通常较差。

赴美看病服务机构爱诺美康了解到，PI3K/AKT通路可作为一个靶点，对卵巢癌血管生成进行控制，从而加快肿瘤的发展。有研究指出，PI3K/AKT中P85亚单位，可能为卵巢癌的致癌基因，且PI3K/AKT基因的变异，也与卵巢癌的发展存在联系。