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美国看病 间质样细胞会不会形成转移灶

国外临床报道，基质金属蛋白酶（MMP）与EMT关系非常密切，可直接或间接地降解ECM中的多种成分，调节黏附分子和血管生成。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在恶性肿瘤的浸润和转移过程中，微环境可表现为ECM成分的改变：活化的成纤维细胞、微血管密度增加和炎症细胞数量增多等。

这些都可以促使基质细胞活化，如成纤维细胞和免疫细胞分泌的生长因子和趋化因子、可直接刺激肿瘤细胞生长，并促使各种细胞因子向肿瘤细胞聚集。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，肿瘤性上皮可转化为具有浸润转移状态的间质样细胞，而在合适的微环境中，间质样细胞也可反向分化为肿瘤性上皮，形成转移灶。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞以自分泌或旁分泌形式，分泌生长因子、蛋白酶而激活间质微环境，如VEGF通过旁分泌或自分泌机制，促进肿瘤血管生成。它们能够分泌特异性细胞外基质成分及相应的受体，而促进肿瘤的侵袭和迁移；同时降低蛋白酶抑制因子的表达，如TAF可促使成纤维细胞活化蛋白、和平滑肌肌动蛋白的表达增强。

通过分泌VEGF、MMP-2和趋化因子等，参与降解和重建癌旁间质，促进上皮恶性转化，促进细胞的增殖、浸润和转移。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，肿瘤间质与肿瘤源性生长因子、共同诱导血管生成，并激活肿瘤间质中的炎症细胞和成纤维细胞；而后者又分泌更多的生长因子、和蛋白酶放大信号级联反应，使肿瘤间质进一步活化，而促进恶性肿瘤的进一步增殖发展。

正常情况下，炎症免疫可以通过修复细胞、修复感染或者损伤组织，同时孤立该区域从而阻断感染传播，当感染得到控制，正常组织的功能得以逐渐恢复。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，而这些未消退的炎性免疫，就会表现出影响代谢以及促进肿瘤细胞生长，存活和血管发生的能力。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，肿瘤组织中也发现多种免疫细胞，该类免疫细胞对肿瘤的作用、是目前肿瘤免疫研究的热点之一。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在肿瘤微环境中有多种免疫细胞，主要包括：肿瘤相关巨噬细胞（TAM）和骨髓来源抑制性细胞（iMDSC）。

TAM可以促进炎性反应进程，产生细胞因子如IL-6、TNF-a、IL-23和IL-12，从而促进相关免疫细胞的增殖和募集，并实现部分的抗肿瘤作用。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，MDSC迁移后可以自然进行分化，但肿瘤微环境中的细胞因子会阻碍其分化，转而促进MDSC的扩增和活化，结果导致MDSC的增多，抑制免疫细胞发挥作用，从而抑制抗肿瘤免疫。