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出国就医 蛋白合成怎样进行有效复制？

在临床治疗过程中，有时不得不用平时无法接受的抗病毒药物，进行特定治疗。出国就医服务机构爱诺美康了解到，为了保持对阿昔洛韦的敏感性，需要在DNA的复制过程中、敲除其他的病毒基因，使编码核苷酸还原酶大亚基的病毒基因UL39失活；这样可以导致肿瘤选择性的HSV-1敲除。

同样，敲除HSV-1中编码尿嘧啶DNA糖基化酶的UL2基因，也可以产生在分裂细胞中复制的病毒（3616UB），而这种病毒可以补偿缺失病毒蛋白的功能。出国就医服务机构爱诺美康了解到，基因治疗中，可复制HSV-1的一个主要问题在于，其神经毒性引起的脑炎。

出国就医服务机构爱诺美康了解到，在神经毒性方面发挥作用的一个重要基因为7134.5，其在小鼠模型中，如果将存在于重复区域中的两个7134.5基因（病毒R3616）拷贝敲除，会导致HSV-1的神经毒性大大降低5个数量级。出国就医服务机构爱诺美康了解到，而1617134.5基因的产物（ICP34.5），通常又与细胞抗病毒机制有关。

一种常见的天然宿主细胞的病毒防御机制，是活化双链RNA依赖性蛋白激酶，而这种蛋白激酶、可以使翻译起始因子2（eIF-2）的亚基磷酸化，进而阻止病毒翻译。出国就医服务机构爱诺美康了解到，相关情况，还可以通过结合细胞蛋白磷酸酶1（PP1），有效地扭转elF-2a上的PKR的功能，使其去磷酸化，从而使蛋白合成过程得以继续。

出国就医服务机构爱诺美康了解到，使用R3616治疗神经胶质瘤小鼠模型的实验，结果证明，这种治疗方式还是安全有效的。出国就医领域发现，当R3616在感染细胞中的自身蛋白合成、被PKR强行关闭后，它又能在肿瘤细胞中完成复制。

与其它正常细胞不同的是，Ras信号通路的存在，还能让肿瘤细胞包含的Ras信号发生活化突变。因此，肿瘤细胞中活化的Ras，可以补充在HSV-1中缺失的7134.5；出国就医服务机构爱诺美康了解到，这种情况可让病毒复制过程顺利进行。