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结肠癌治疗 表达上调可能抑制细胞活性

在抑制P53活性上，Mdm2可视为55-kDaE1B的功能同源物。结肠癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，在P53调节旁路中起作用的还有P14ARF，属于INK4肿瘤抑制蛋白家族；且P14ARF通过结合并抑制E3泛素连接酶，来维持P53稳定性。

结肠癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，有数据表明，Mdm2在肿瘤细胞中表达上调7%，即可进一步抑制p53活性。去除或突变引起的肿瘤细胞P14ARF，失活可导致Mdm2激活，依然可使P53功能失活。

如同在突变激活Mdm2细胞中一样，可在P53或P14ARF突变失活的肿瘤细胞中，进行相关优先复制。结肠癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，更多相关数据还在研究中。

对于三种蛋白中任何一个突变，都可以导致p53失能；在丢失P14ARF的结肠癌和肿瘤细胞系中，相关突变也可以优先复制。这种情况，证实了该假说在产生的应变过程中，E1B基因中删除了827个碱基对的说明。

结肠癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，由于病毒的有限拷贝能力，所以，在编码多功能性病毒蛋白方面，病毒对基因组的使用已达更大化。