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肺癌治疗 基因细胞的半衰期通常较短

通常来说，具有复制能力腺病毒的重要进展，是发现了两种腺病毒的基因产物：E1A和E1B。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这两种病毒蛋白，都具有多种明确的特征性功能，在腺病毒溶瘤作用中起到重要作用；并且E1A和Rb蛋白结合，能释放E2F蛋白，诱导基因合成，导致病毒复制。

腺病毒感染和E1A均会导致P53活化，诱导细胞周期受阻或促使细胞凋亡；有临床推测，这与阻止病毒复制的机制相类似。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，E1B功能为转录沉默，且促使p53降解从而阻断P53的抗病毒作用。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，由于50%的肿瘤发生p53的突变或缺失，因此在这些细胞中，P53的抗病毒防御功能则无法发挥。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，为了研究肿瘤细胞的表型，构建了基因缺失55kD的腺病毒，在细胞的p53失能时，估计出可优先复制，但在细胞表达P53时则不具此表现。

这样一来，在肿瘤细胞中p53失能时，病毒可以连续复制并裂解肿瘤细胞。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，当病毒感染正常组织时，病毒复制为P53的抗病毒防御功能所阻止；然而，关于E1B缺失病毒复制和肿瘤细胞p53状态的相关性，研究报道尚不一致。

对于这些矛盾报道的部分解释是，p53功能和稳定的受控，来源于p53-Mdrn2自调节环路。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，在无应激条件下，携带野生型P53基因细胞的P53蛋白，具有相对较短的半衰期，且其功能沉默。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，而Mdm2是P53功能和稳定性的主要调节者，它能通过阻断p53基因转录来抑制其功能，使其进入细胞质，充当E3泛素连接酶促进P53降解。