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赴美就医 脂蛋白的敏感性与细胞膜有关

有国外数据统计，蛋白质可作为细胞死亡的主要靶对象，其另一个证据是热休克蛋白（HSPs）的重要性；其热休克蛋白能够保护耐热细胞免于热损伤，且它的更主要的功能是使其他变性、或者受损的蛋白质反复作用。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，之后热疗导致的两种死亡方式，即细胞凋亡和坏死。

在热反应中，有些细胞器是尤其重要的。通常细胞膜脂质含量的改变，或者细胞膜活性剂的使用，例如酒精等，能增强细胞热致死的敏感性。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，由于脂蛋白的相互作用，致敏性可能与不稳定的细胞膜有关。控制细胞信号转导通路的细胞骨架，对热尤其敏感；且呼吸链中的酶比糖酵解中的酶，对热的反应也要敏感得多。

总之，蛋白质的修复过程是对热敏感的，这可能是热疗能够增强放疗、化疗敏感性的机制之一。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在加温过程中，如果细胞处于S期，或者中心粒损伤，可能发生染色体变异。而热耐受性是热疗后的继续存活的细胞，抵抗热应力的短暂的适应现象；它是细胞内在热应力期间及之后，热休克蛋白的向上调控所引起的。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，细胞的热耐受性，使Arrhenius曲线向右下方移动，显示热耐受的细胞比非热耐受的细胞，达到相同的死亡速度需要更高的温度。

临床上，热耐受性能够使细胞在热疗开始，至其容许衰变的时间延迟2〜3天。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在急性酸化情况下，可通过两种方式增强细胞死亡的敏感性；因为急性酸化后热耐受诱导被抑制，Arrhenius曲线向左移动，且分离点几乎消失。使肿瘤急性特异性酸化的方法，在临床前模型及人体中做了广泛的研究。

赴美就医服务机构爱诺美康了解到，通常在梯度（step-down）加温方面，首先是温度上升到断裂点以上时，然后其余的治疗在断裂点温度以下。在临床上，当加热之后出现疼痛反应，或者正常组织达到过高温度、或者温度升高导致灌注增加时，可降低加温的力度；而在减缓加温期间，耐热性诱导是被阻止的。