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去美国看病 如何抗拒肿瘤细胞的敏感性

国外在酵母基因实验研究中发现，于HR中起作用的RAD50-MRE复合物，在NHEJ中同样也起着一定的作用。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，尽管细胞缺乏NHEJ和HR修复信号通路中相关蛋白，仍可以导致细胞有更高的放射敏感性。

但是，通过抑制DSB修复来提高放射敏感性的研究，却没有明显进展，因为对受照肿瘤进行DNA修复的抑制的同时，往往伴随着正常组织的毒性增加。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，有研究发现，利用反义寡核苷酸技术抑制RAD51基因，在体外细胞和动物模型实验均显示，可以增加脑胶质瘤的放疗疗效。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，随着选择性放疗技术的进展，从理论上来说，抑制DNA修复靶向，会增加辐射导致的DSBS，这或许是一种具有吸引力的治疗方法。还有一种生物靶向治疗的新策略，即调整染色体结构和功能。

组蛋白H2AX，是一个微小的组蛋白H2A的变异体，其羧基末端编码一个保守的Sr-Gln-Glu（SQE）序列。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，辐射导致由ATM/ATR家族激酶，产生丝氨酸残基磷酸化，形成DNA双链断裂中H2AX免疫活性核点。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，Weichselbaum等研究发现，利用一种可封闭H2AX羧基末端的多肽，可以增加辐射抗拒肿瘤细胞的放射敏感性。