去美国看病 抗肿瘤的活性如何恢复？
发布日期：2019-01-18针对源性生长因子受体A的突变，可能会导致RTK的持续激活；而伊马替尼能抑制KIT和PDGFRA的酪氨酸激酶的活性，为胃肠道间质瘤提供靶向治疗的靶点。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，临床应用该药物，可以使近85%无法切除的、或转移的胃肠道间质瘤患者，中位无进展生存期延长至20〜24个月。
伊马替尼的获得性耐药机制，通常是异质性的，主要在于出现基因13、14或17外显子的二次突变。去美国看病领域发现对于伊马替尼耐药，及基因突变的胃肠道间质瘤患者，新的激酶抑制剂，如舒尼替尼（sunitinib）能够抑制突变蛋白的功能，并恢复抗肿瘤活性。
去美国看病服务机构爱诺美康获悉，实验性治疗的选择，除了目前以其他KIT为靶点的抑制剂如尼洛替尼外，还包括了以其他信号通路为靶向治疗的药物，如抗血管生成药物、西罗莫司的哺乳动物靶点和伴侣蛋白抑制剂等。去美国看病领域发现大多数慢性粒细胞白血病患者，其发病原因通常是由于断裂点帘集区易位，导致的持续Abl激酶的激活。
而伊马替尼的靶向治疗能抑制AW，明显地改善慢性粒细胞白血病患者的预后，所以在初期治疗有效后，会出现伊马替尼的耐药。针对Bcr-Abl信号通路的情况，在发生耐药时会重新激活Abl激酶区域，并出现新突变而干扰药物的结合。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，这一发现促进了新的Abl激酶抑制剂的研究，其中尼洛替尼和达沙替尼已获得一致认可。虽然使用尼洛替尼或达沙替尼治疗、耐药或不耐受的白血病患者，都获得了很好的疗效；但是，去美国看病领域认为所有可利用的Abl抑制剂，在某些激酶区域发生突变后，均可能失效。
