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安德森癌症中心 肝细胞损伤受什么影响

对于诱导的肝细胞增生及坏死，可能引起HCC的HBV感染结局，它通常在肝脏中被检测到。还包括肝结节、出现毛玻璃样细胞现象、坏死性炎症、纤维化、门脉炎症以及许多病例出现的肝硬化等。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，目前，病毒感染与肝细胞损伤间的因果关系，还未完全阐明。

免疫系统涉及的证据，只是间接的，其相关疫苗和可产生病毒抗原的DNA重组技术的应用，确定了抗HBsAg抗体的产生，是依赖T细胞的。安德森癌症中心转诊领域认为HBcAg的免疫原性更强，可通过T细胞依赖性和非T细胞依赖性两条途径，诱导抗体的产生。

安德森癌症中心转诊领域发现在慢性感染中，可检出功能性核心抗原特异的CD4型辅助性T细胞，和CD8型抑制性T细胞，但未发现HBsAg特异性的T细胞。HBcAg特异性T细胞克隆，会受相关性人类白细胞抗原（HLAdr）的抑制，并分泌白细胞介素2（IL-2）、干扰素-7和肿瘤坏死因子。

由于免疫系统的卷入，HBV会义不容辞地进入免疫系统细胞，呈现其抗原；有迹象表明这种情况虽然罕见，但淋巴细胞和单核细胞，在体内也会感染HBV。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，摄入HBV的免疫细胞提呈抗原，参与免疫应答，虽然免疫反应可以解释感染、炎症、坏死和再生，然后发生基因改变，之后再导致HCC等级事件。但转基因小鼠的研究结果提示，在没有免疫系统作用的情况下，HCC照样发生。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，多个实验室已成功构建了，携带HBV DNA的转基因小鼠，这些小鼠的肝脏可合成HBsAg，并将病毒分泌到血清中，但小鼠免疫系统能够耐受病毒。只有一个研究报道出现了程序性的应答，即炎症和再生性增生，之后出现异倍体再导致HCC。安德森癌症中心转诊领域发现HCC的发生率，受年龄和性别的影响，并与肝细胞损伤和肝细胞中未分泌的HBsAg含量，直接相关。