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克利夫兰诊所 淋巴瘤是否存在分泌因子

一项国外有数据表明，人疱疹病毒KSHV可在体外感染真皮微血管内皮细胞，使其成为转化细胞，并保持长期感染。通常细胞会呈纺锤状，失去接触抑制特性，获得锚定非依赖的生长能力，且KSHV也可转化骨髓来源的内皮细胞，但KSHV只出现在一小部分细胞中。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，特异环境下，胱氨酸转运蛋白xCT和整联蛋白，又是HHV8的细胞受体。

对于病毒蛋白KSHV编码的许多细胞同源物，根据其在原发渗出性淋巴瘤细胞系表达的时间，可将它们分成不同类别。克利夫兰诊所转诊领域发现啮齿类成纤维细胞中，KSHVK1的基因表达可使细胞发生转化；且K1蛋白又能诱导细胞内酪氨酸磷酸化，并激活Akt信号通路。在没有外源性刺激的情况下，K1蛋白可抑制细胞凋亡，以使B细胞内钙依赖信号组成性激活。

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，通常IL-6是B细胞生长因子，可作为淋巴瘤自分泌生长因子，引起细胞增殖；所以在体外，vIL-6可阻止依赖IL-6的B9细胞的死亡，并促进造血作用，以诱导血管内皮生长因子（VEGF）去促进血管生成。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康获悉，K3免疫识别调节分子MIR1和K5 MIR2蛋白，又能诱导细胞表面的MHC I类分子，和干扰素受体快速胞吞，其机制是使这些蛋白质产生一定泛素化，并从内皮细胞表面去除。