安德森癌症中心 活性氧与DNA有哪些作用
发布日期：2018-12-19通常PD可进行依赖UVB的光学异构体转变，形成Dewar嘧啶酮，其他较少见的损伤包括嘌呤-嘌呤光加合物、嘌呤-嘧啶光加合物、光水化反应和光氧化反应。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，虽然这些光产物只占CPD总量的3%〜4%，但不能排除其作为一些特定位点前，致突变损伤的生物学作用。
安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，UVA主要通过产生活性氧间接与DNA作用，从而导致碱基损伤、链断裂、DNA-蛋白质交联，这可能是日光致病的重要成分；人表皮细胞经UVA照射后，可观察到大量的细胞死亡和突变。安德森癌症中心转诊领域发现这些数据与之前报道的，自由基清除剂可减轻细胞毒性的情况一致。
皮肤癌变中的遗传因素，及光产物的切除着色性干皮病，主要是由于核苷酸切除修复（NER）缺陷，无法修复UV造成的DNA损伤所致；这使人们认识到，光可能通过引起DNA损伤而致癌。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，核苷酸切除修复有两条主要通路：转录偶联修复和全基因组切除修复。
这两条通路均可将DNA上嘌呤二聚体，和体积较大的化学加合物切除，并且在修复位点形成长约29个碱基的寡核苷酸片段。安德森癌症中心转诊领域认为其转录偶联修复方式，可以快速移除转录链的受损DNA，而全基因组切除在非转录区域修复速度较慢，可通过控制着色性干皮病C（XPC）和着色性干皮病E（XPE）间接调控。
