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安德森癌症中心 细胞凋亡是一种保护机制

实际上许多类型的细胞，特别是造血或淋巴来源的细胞，在高剂量的照射下也会诱发细胞凋亡。安德森癌症中心转诊领域发现有早期研究，认为射线诱导的细胞凋亡，与p53基因的活性密切相关，随后人们又进一步发现，包括BCL-2/BAX家族蛋白在内的、不依赖活性就能引发细胞调亡的信号通路，更为关键。

P53依赖的细胞凋亡，被认为涉及氧化还原相关基因的转录激活，形成活性氧自由基，进而导致细胞死亡；其DNA损伤在激发凋亡过程中，也起着非常重要的作用。安德森癌症中心转诊领域发现还有一些相关证据表明，细胞膜损伤以及核外的酪氨酸激酶信号通路，也参与了整个凋亡过程。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，凋亡过程是一种细胞的保护机制，目的是清除DNA严重损伤的细胞，或有潜在突变可能细胞；另一种潜在的清除辐射受损细胞的机制，就是不可逆的G1/S期停滞。安德森癌症中心转诊领域认为在某些情况下，像二倍体成纤维细胞这类抗凋亡细胞，遭受辐射之后会启动这一机制。

如果细胞能够修复潜在的致死性损伤，则进入不可逆G1/S期，其停滞的细胞比例将变少；这种机制依赖P53，以及ATM或p53缺失的LiFranmeni综合征，且相关细胞可能也丧失了这一保护机制。安德森癌症中心转诊机构了解到在一些肿瘤细胞中，辐射损伤激活P53/P21信号通路后，其抑制G1期的细胞会进入S期。

这种情况会同时促进细胞凋亡，有趣的是在遭受辐射的细胞中，过量表达C-MYC癌基因会减弱这一机制；可能的原因是这种情况下，P53不能正常的行使功能，也就使细胞跳过了正常的细胞周期而持续的增殖。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，相关因素却不会停滞在G1期，而进入细胞凋亡或衰老过程。